Hyppää sisältöön
    • Suomeksi
    • På svenska
    • In English
  • Suomeksi
  • På svenska
  • In English
  • Kirjaudu
Näytä viite 
  •   Doria etusivu
  • Åbo Akademi
  • Väitöskirjoja
  • 1 Luonnontieteet
  • 1182 Biokemia, solu- ja molekyylibiologia
  • Näytä viite
  •   Doria etusivu
  • Åbo Akademi
  • Väitöskirjoja
  • 1 Luonnontieteet
  • 1182 Biokemia, solu- ja molekyylibiologia
  • Näytä viite
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Role of the canonical transient receptor potential channel 2 (TRPC2) in thyroid cell function

Sukumaran, Pramod (2013-02-08)

 
Tweet refworks
 
Avaa tiedosto
sukumaran_pramod.pdf (1.389Mt)
Lataukset: 


Sukumaran, Pramod
Åbo Akademi - Åbo Akademi University
08.02.2013
Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on
http://urn.fi/URN:NBN:fi-fe201311087302

Kuvaus

Kalciumjonen reglerar flera processer i celler såsom transkribering av gener, celldelning, cellernas rörlighet och celldöd. Därför har cellerna utvecklat många mekanismer för att reglera den intracellulära kalciumkoncentrationen. Kalciumkanaler spelar en viktig roll i denna regleringsprocess. TRPC-kanalerna (eng. canonical transient receptor potential) är en familj av jonkanaler med sju medlemmar (TRPC1-7) vars regleringsmekanismer och fysiologiska roller är varierande. TRPC2-kanalens fysiologiska signifikans, samt hur kanalen regleras, är dåligt karakteriserad.
För första gången, rapporterar vi närvaron av TRPC2 kanalen i råttans sköldkörtelceller samt primära sköldkörtelceller från råtta. Hos gnagare har TRPC2 antagits vara exklusivt uttryckt i det vomeronasala organet. För att undersöka den fysiologiska betydelsen av kanalen, har vi utvecklat stabila celler med nedreglerat TRPC2 (shTRPC2) m.h.a. shRNA-teknik. Nedreglering av TRPC2 resulterade i stora skillnader i flera viktiga cellulära funktioner och i regleringen av sköldkörtelcellernas cellsignalering. Nedreglering av TRPC2 orsakade minskad agonist-beroende frigivning av kalcium från det endoplasmatiska nätverket, samt minskat agonist-beroende inflöde av extracellulärt kalcium, men ökade det basala kalciuminflödet. Uttrycket av PKCβ1 och PKCδ, SERCA-aktiviteten och kalciumhalten i det endoplasmatiska nätverket minskade i shTRPC2 celler. Kommunikation mellan kalcium- och cAMP-signalering påvisades vara TRPC2-beroende, vilket visades reglera uttrycket av TSH-receptorn.
Vi undersökte också betydelsen av TRPC2 kanalen i reglering av sköldkörtelcellers proliferation, migration, vidhäftning och invasion; processer som alla var dämpade i shTRPC2 celler. Samamnfattningsvis påvisade dessa resultat en ny och viktig fysiologisk betydelse för TRPC2 kanalerna.
Tiivistelmä
-
Kokoelmat
  • 1182 Biokemia, solu- ja molekyylibiologia [54]

Kansalliskirjasto
Kirjastoverkkopalvelut
PL 15 (Unioninkatu 36) 00014 Helsingin yliopisto
Tietosuoja
doria-oa@helsinki.fi | Yhteydenotto | Saavutettavuusseloste
 

 

Selaa kokoelmaa

NimekkeetTekijätJulkaisuajatAsiasanatUusimmatSivukartta

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy

Kansalliskirjasto
Kirjastoverkkopalvelut
PL 15 (Unioninkatu 36) 00014 Helsingin yliopisto
Tietosuoja
doria-oa@helsinki.fi | Yhteydenotto | Saavutettavuusseloste