Gender differences in the genetics of disordered eating and body-mass index : Unique and shared etiology
Källström, Marianne (2012)
Källström, Marianne
Åbo Akademi
2012
Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe201709198655
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe201709198655
Tiivistelmä
We assessed the heritability of disordered eating and Body Mass Index (BMI) in a population-based sample of 8,033 Finnish twins and their siblings (age 18-49). Women displayed more disordered eating and had lower mean BMI than men. Disordered eating was positively associated with BMI. Univariate model fitting showed that additive genetic effects accounted for 50% of the variance in disordered eating in women and 62% in men. Unique environmental effects explained the remaining variance. Individual variance in BMI was also principally explained by genetic effects, with estimates of 80% for women and 78% for men. Gender differences in the strenght of genetic effects were tested, yielding significant differences in BMI but not in disordered eating. Furthermore, we tested qualitative gender differences in genetic etiology and found that the genes that contribute to disordered eating and BMI in women were only partly the same as those contributing to disordered eating and BMI in men. Bivariate model fitting was used to explore the possible shared genetics of disordered eating and BMI. The genetic correlation between disordered eating and BMI was .47 for women and .69 for men. The environmental correlation was .19 for women and .17 for men. All of the correlations were significant. In conclusion, the results indicate that disordered eating and body mass index are highly heritable and that they have a significant shared genetic background, but also that there are gender differences in the genetics of both traits. Målet med denna tvillingstudie var att undersöka ärftligheten hos stört ätbeteende och
Body Mass Index (BMI) i ett populationsbaserat sampel bestående av 8 033 finska
tvillingar och deras syskon (ålder 18-49). Kvinnor uppvisade mer stört ätbeteende än
män, och deras BMI var i medeltal lägre än männens. Stört ätbeteende och BMI hade en
positiv association. I de univariata genetiska analyserna framkom att 50 % av den
individuella variationen i stört ätbeteende hos kvinnor och 62 % av den individuella
variationen i stört ätbeteende hos män berodde på genetiska effekter. Resten av
variationen förklarades av unika omgivningsfaktorer. Individuell variation i BMI
förklarades också huvudsakligen av genetiska effekter (kvinnor: 80 %; män: 78 %), och
även där stod unika omgivningfaktorer för den övriga variationen. Signifikanta
könsskillnader i storleken av de genetiska effekterna bakom BMI hittades. Inga
kvantitativa skillnader i ärftligheten av stört ätbeteende hittades. Generna som påverkar
stört ätbeteende respektive BMI hos kvinnor var delvis andra än de som påverkar stört
ätbeteende och BMI hos män. En bivariat modell testades för att utreda ifall generrna
som påverkar stört ätbeteende delvis är desamma som generna som påverkar BMI. Den
genetiska korrelationen mellan stört ätbeteende och BMI var ,47 för kvinnor och ,69 för
män. Omgivningskorrelationerna var ,19 för kvinnor och ,17 för män.
Sammanfattningsvis visar resultaten på att såväl stört ätbeteende och BMI är ärftliga, och
att de påverkas delvis av samma uppsättning gener. Dessutom fanns det könskillnader i
den genetiska etiologin hos båda egenskaper.
Body Mass Index (BMI) i ett populationsbaserat sampel bestående av 8 033 finska
tvillingar och deras syskon (ålder 18-49). Kvinnor uppvisade mer stört ätbeteende än
män, och deras BMI var i medeltal lägre än männens. Stört ätbeteende och BMI hade en
positiv association. I de univariata genetiska analyserna framkom att 50 % av den
individuella variationen i stört ätbeteende hos kvinnor och 62 % av den individuella
variationen i stört ätbeteende hos män berodde på genetiska effekter. Resten av
variationen förklarades av unika omgivningsfaktorer. Individuell variation i BMI
förklarades också huvudsakligen av genetiska effekter (kvinnor: 80 %; män: 78 %), och
även där stod unika omgivningfaktorer för den övriga variationen. Signifikanta
könsskillnader i storleken av de genetiska effekterna bakom BMI hittades. Inga
kvantitativa skillnader i ärftligheten av stört ätbeteende hittades. Generna som påverkar
stört ätbeteende respektive BMI hos kvinnor var delvis andra än de som påverkar stört
ätbeteende och BMI hos män. En bivariat modell testades för att utreda ifall generrna
som påverkar stört ätbeteende delvis är desamma som generna som påverkar BMI. Den
genetiska korrelationen mellan stört ätbeteende och BMI var ,47 för kvinnor och ,69 för
män. Omgivningskorrelationerna var ,19 för kvinnor och ,17 för män.
Sammanfattningsvis visar resultaten på att såväl stört ätbeteende och BMI är ärftliga, och
att de påverkas delvis av samma uppsättning gener. Dessutom fanns det könskillnader i
den genetiska etiologin hos båda egenskaper.
Kokoelmat
- 515 Psykologia [222]